ГФ и биоактивните молекули присутни во PRP промовираат 4 главни дејства во локалната средина на администрацијата, како што се пролиферација, миграција, клеточна диференцијација и ангиогенеза.Различни цитокини и GF се вклучени во регулирањето на морфогенезата на косата и циклусниот раст на косата.
Клетките на дермалната папила (DP) произведуваат GF како што се IGF-1, FGF-7, фактор на раст на хепатоцитите и васкуларен ендотелијален фактор на раст кои се одговорни за одржување на фоликулот на косата во анагенската фаза од циклусот на косата.Затоа, потенцијална цел би била да се надополнат овие GF во рамките на DP клетките, кои ја продолжуваат анагенската фаза.
Според студијата спроведена од Акијама и сор., епидермалниот фактор на раст и трансформирачкиот фактор на раст се вклучени во регулирањето на растот и диференцијацијата на испакнатите клетки, а факторот на раст добиен од тромбоцитите може да има поврзани функции во интеракциите помеѓу испакнатоста и придружните ткива. почнувајќи од морфогенезата на фоликулите.
Покрај GFs, анагенската фаза се активира и со помош на лимфоидниот засилувач на Wnt/β-катенин/Т-клеточен фактор.Во DP клетките, активирањето на Wnt ќе доведе до акумулација на β-катенин, кој, во комбинација со лимфоидниот засилувач на Т-клеточниот фактор, исто така делува како ко-активатор на транскрипцијата и промовира пролиферација, преживување и ангиогенеза.ДП-клетките потоа ја иницираат диференцијацијата и следствено на преминот од телоген во анагена фаза.Сигнализирањето на β-катенин е важно за развојот на човечкиот фоликул и за циклусот на раст на косата.
Друг пат претставен во DP е активирањето на сигнализирање на екстрацелуларниот сигнал регулиран киназа (ERK) и протеинска киназа Б (Akt) што го промовира опстанокот на клетките и ја спречува апоптозата.
Прецизниот механизам со кој PRP го промовира растот на косата не е целосно разбран.За да ги истражат можните механизми кои се вклучени, Ли и соработниците, извршија добро дизајнирана студија за да ги истражат ефектите на PRP врз растот на косата користејќи ин витро и ин виво модели.Во ин витро моделот, активирана PRP беше применета на човечки ДП-клетки добиени од нормална кожа на скалпот на човекот.Резултатите покажаа дека PRP ја зголемува пролиферацијата на човечки ДП-клетки со активирање на ERK и Akt сигнализацијата, што доведува до антиапоптотични ефекти.PRP, исто така, ја зголеми активноста на β-катенинот и експресијата на FGF-7 во DP клетките.Што се однесува до ин виво моделот, глувците на кои им била инјектирана активирана PRP покажала побрза транзиција од телоген во анаген во споредба со контролната група.
Неодамна, Гупта и Карвиел, исто така, предложија механизам за дејство на PRP на човечките фоликули што вклучува „извлекување на сигналните патишта Wnt/β-катенин, ERK и Akt кои поттикнуваат преживување, пролиферација и диференцијација на клетките“.
Откако GF ќе се поврзе со неговиот кореспондент GF рецептор, започнува сигнализацијата потребна за неговото изразување.ГФ-ГФ рецепторот го активира изразувањето и на Акт и на ЕРК сигнализацијата.Активирањето на Akt ќе инхибира 2 патишта преку фосфорилација: (1) гликоген синтаза киназа-3β што промовира деградација на β-катенин и (2) промотор на смрт поврзан со Bcl-2, кој е одговорен за индуцирање на апоптоза.Како што е наведено од авторите, PRP може да ја зголеми васкуларизацијата,спречување на апоптоза и продолжување на времетраењето на анагенската фаза.
Време на објавување: 24 август 2022 година